Szomor Katalin:
Mit kell tudni az AIDS-rõl?

Az elsõ AIDS-es megbetegedéseket a 80-as évek elején regisztrálták. A betegség elsõsorban homoszexuális fiatalok körében jelentkezett, és a teljes immunhiányos állatot kialakulása mellett egyik fõ jellemzõ tünete a Kaposi szarkóma addig ismeretlen formájának megjelenése, és rapid lefolyása volt.

A fertõzést okozó vírust 1984-ben sikerült izolálni, és fenntartatni, egymástól függetlenül egy amerikai és egy francia virológus csoportnak.
A franciák LAV-nak (lymphadenopathiához asszociált vírusnak) az amerikaiak HTLV III-nak, azaz a humán T sejtes leukémiát okozó III-as vírusnak nevezték el a ezt a humán retrovírust.

Miután kiderült, hogy azonos vírusról van szó, HIV-nek azaz Humán immundeficienciát okozó vírusnak nevezték el.

A vírus fenntarthatóságának birtokában rohamosan fejlõdésnek indult a diagnosztika. Már 1995 nyarán megjelentek az elsõ kereskedelmi un. elsõ generációs kitek, és elkezdõdött a vérek rendszeres szûrése. A vírusfertõzés után a vírus különbözõ alkotórészei mutathatók ki, diagnosztikai, illetve konfirmálási metodikákkal.

• A vírusfertõzés utáni 2-4 hét között kimutatható a magi antigén. Ez az akut vírusfertõzés szakasza. A fertõzött nem tud róla hogy fertõzött, vérében ekkor van a legnagyobb koncentrációban a szabad vírus, ekkor a legfertõzõképesebb. Megjelennek a vírusfertõzésre jellemzõ tünetek (láz, fejfájás, hányás, rossz közérzet, kiütések, stb.) melyek spontán elmúlnak. A kimutatható vírusantigén eltûnésével párhuzamosan megjelennek az ellenanyagok, elõször az IGM (sorrendben a magi, majd felszíni) majd az IgG típusúak (elõször itt is a magi, majd a felszíni). Az IgM típusú ellenanyagok lassan szintén eltûnnek, az IgG típusúak maradandóak.
  De ezek sem egyformák, a magi ellenanyagok titere a betegség elõrehaladtával csökken, párhuzamosan a vírusantigének újbóli megjelenésével.
• A betegség végstádiumában ismét megjelenhetnek a vírusantigének (rossz prognosztikai jel) és a beteg ismét fertõzõképesebb, mint az elõzõ periódusokban (kivéve az akut fázist).

Természetesen vírusantigének mindig képzõdnek, de az ellenanyaggal oly módon képeznek immunkomplexet, hogy hagyományos metodikákkal kimutatni nem lehet (Csak oly módon, ha savazásos technikával felszabadítjuk az antigén kötõhelyeket).

A fertõzés kimutatásra alkalmazott szûrõtesztek ellenanyag vizsgálaton alapulnak Ma már 3. sõt 4. generációs tesztek vannak forgalomban, ami azt jelenti, hogy a vírusfertõzést követõ 3. héten már kimutatható mennyiségben van IgM típusú ellenanyag. Ez azt jelenti, hogy az "ablak" periódus, vagyis a fertõzést követõ fertõzött, vírushordozó, de metodikailag ki nem mutatható kritikus idõszak kb. 3 hét. (Természetesen itt is vannak kivételek.)

Az akut vírusfertõzést követõ szakaszt felváltja egy hosszú (akár 10 évig is eltartható) nyugalmi szakasz. Ekkor a vérben lévõ szabad vírusmennyiség alacsony, annak ellenére hogy a vírus szaporodás folyamatos. Egyes elképzelések szerint ebben a periódusban a nyirokcsomókban lévõ follikuláris dendrikus sejtek gyûjtik, felhalmozzák a vírust, idõzített bombákat képezve. Ezt követõen alakul ki az un. ARC-os azaz AIDS related comlex, vagy pre AIDS-es állapot. A latencia periódusban megindul az immunrendszer mûködésének folyamatos gyengülése, a CD4+ sejtek számának állandó, lassú csökkenése. Ez a csökkenés felgyorsul az ARC szakaszban. Jellemzõ lehet a perzisztáló nyirokcsomók megjelenése.

A negyedik stádiumban, az AIDS állapotban már igen alacsony a CD4+ sejtek száma (200/ul alá csökken, normálisan 800-1.000 CD4+ sejt/ul a jellemzõ) megemelkedik a szabad virusmennyiség, de legjellemzõbb tünet az opportunista fertõzések kialakulása.
Opportunista fertõzés kiváltója lehet: más vírus ( EBV, Hbsg, CMV, HSV) baktérium (Tubercolósis) gomba (candida) parazita ( pneumocystitis carinee).

A betegek legyengült immunrendszere általában már nem tud megbirkózni az opportunista fertõzésekkel, általában ez szokott a halálhoz vezetni.

Igen lényeges, hogy a fertõzöttség idejében kiderüljön, mert csak így lehet elérni, hogy az opportunista fertõzések kezelése célzott, és hatékony legyen.

A fertõzés átvitelének lehetséges módjai:

• Szexuális, homoszexuális átvitel:
  Hogy a rizikócsoportba tartozó személy milyen valószínûséggel fertõzõdhet meg, függ attól, hogy milyen a szexuális érintkezési mód, mennyi a szexuális partnerek száma, milyen védekezést használnak a nemi érintkezés során, van-e valamilyen más vírus vagy STD fertõzése a partnereknek, és nem utolsó sorban az is számit, hogy a fertõzött személy mely HIV vírus szubtípussal rendelkezik
  Pl. az E szubtípus, mely Thaiföldre jellemzõ, könnyebben hatol be a hüvelyben lévõ dendrikus sejtekbe, mint más szubtípusok. Így a nõk körében ez a szubtípus fertõzõbb minta többi.
• Fertõzött vérrel, vérkészítménnyel történõ átvitel:
  A 80-as évek elején a súlyos haemophiliás betegek jelentõs része a világon ily módon fertõzõdött meg. Azonban a donor vérek kötelezõ szûrésének bevezetése óta ez a veszély a fejlett országokban minimálisra csökkent (kivéve a kivédhetetlen ablak periódust).
• Anyáról gyermekre történõ átvitel:
  Ez a fertõzõdési mód részben csökkenõ, részben emelkedõ tendeciát mutat.
  Csökkenõ mert a HIV fertõzött anyák vírus ellenes szerrel (AZT) történõ kezelése az anyáról gyermekre való átvitel valószínûségét 25%-ról 8%-ra csökkenti.
  Emelkedõ mert egyre nõ a fiatal drogos HIV+ anyák száma, akikkel a kommunikáció nem mindig hatékony.
  A gyermek megfertõzõdhet intaruterin (ekkor a születéskor levett vérmintából elvégzett PCR vizsgálat eredménye pozitív) de megfertõzõdhet szülés közben is, (ekkor a szüléskor levett vérmintából elvégzett PCR vizsgálat eredménye negatív, de a 6 héttel késõbb megismételt vizsgálat eredménye pozitív). A gyermek megfertõzõdhet szoptatás során is, ha az anya pl. a szüléskor végzett transzfúzió során fertõzõdik.
• Közös tû, fecskendõ használata:
  Ez történhet kábítószer-élvezõk rituális közös belövése során, (felfogható miniatürizált transzfúziónak) de ide taroznak a nosocómiális fertõzések is, amikor a nem megfelelõ higiénés körülmények miatt pl. gyerekosztályon egy tûvel vaccinálják vagy kezelik a gyerekeket.
  (Erre példa Románia, ahol az AIDS betegek száma meghaladja a 3.000-t, és a betegek túlnyomó többsége gyerek.)
• Balesetbõl eredõ fertõzések:
  Ezek során általában az ápoló személyzet fertõzõdik meg. A kötelezõ óvórendszabályok betartásával általában az ilyen balesetek elkerülhetõk.

A betegek hatékony kezelése és a vaccinák kifejlesztése még nem megoldott feladat. A reményteljes vaccinák sokaságát vizsgálják, erre évente dollármilliókat költenek, de sajnos a kezdeti biztató eredmények nem váltották be a hozzájuk fûzött reményeket. Ugyanis a laboratóriumi vírustörzseket hatékonyan elpusztító vaccinák teljesen hatástalannak bizonyultak a betegekbõl frissen izolált vírustörzsekkel szemben.

Az AIDS betegek kezelésében átütõ sikernek nevezhetõ az 1996-os év.
A proteáz és non proteáz inhibitorok kombinációjával olyan kezelési sémákat lehetett kialakítani, ami a szabad vírusmennyiség jelentõs csökkenéséhez vezetett. (Így a betegek, annak ellenére, hogy vírushordozók, nem fertõznek, általános állapotuk, közérzetük , CD4+ sejtszámuk javul.) Azonban a kezelés abbahagyása ismét a szabad vírusszám emelkedéséhez vezet.

Meg kell különböztetni az un. lassan, illetve gyorsan szaporodó vírusokat.
Attól függõen, hogy a betegek melyik típusú vírussal vannak megfertõzõdve, hosszú évekig tünetmentesek maradhatnak, vagy esetleg a betegség lefolyása olyan gyors, hogy a fertõzõdés és a halál beállta között csak 2-3 év telik el.

Az új kezelési kombinációk sokakban olyan aggodalmat vetnek fel, hogy hamarosan rezisztencia alakulhat ki, (4-5 év) és ez a rezisztencia egy újabb, második fertõzési hullám kialakulásához vezethet.

Az igen drága kombinációs kezelés sajnos csak a fejlett országokban elérhetõ, Afrikában, a Távol-Keleten a járvány ma is arat.

1997.